โรคปริทันต์...และความเกี่ยวพันกับภาวะแท้งที่เกิดขึ้นเอง

มีผู้กล่าวไว้ว่า...ความสำเร็จสูงสุดอย่างหนึ่งของทันตแพทย์หญิงคือการได้แต่งงาน และความสำเร็จและความสุขอย่างหนึ่งของคู่สมรสก็คือการมีบุตร ช่วงระยะเวลา 36 สัปดาห์โดยประมาณที่ตัวอ่อนอยู่ในครรภ์มารดาจึงเป็นช่วงเวลาที่เปราะบางช่วงหนึ่ง หลายๆปัจจัยสามารถส่งผลถึงภาวะของทารกในครรภ์มารดา โดยภาวะหนึ่งที่เป็นสิ่งที่ทุกคนไม่อยากเจอ นั่นคือภาวะการแท้งที่เกิดขึ้นเอง

ในฐานะทันตแพทย์ปัญหาหนึ่งที่พบได้มากในผู้ป่วยคือโรคปริทันต์อักเสบ นอกจากโรคปริทันต์อักเสบ จะเป็นปัญหาสำคัญที่ทำให้เกิดการสูญเสียฟันในผู้ป่วยแล้ว จากการศึกษาในระยะหลังยังได้แสดงถึงความเชื่อมโยงระหว่างโรคปริทันต์อักเสบกับโรคทางระบบหลายๆโรค ไม่ว่าจะเป็นโรคทางระบบหลอดเลือดและหัวใจ โรคหลอดเลือดสมองตีบตัน โรคเบาหวาน และผลไม่พึงประสงค์ต่อการตั้งครรภ์ ซึ่งภาวะที่ไม่พึงประสงค์ ต่อการตั้งครรภ์อย่างหนึ่งก็คือภาวะแท้งที่เกิดขึ้นเอง ดังนั้นในบทความนี้เราจะมาทำความเข้าใจถึงภาวะแท้งที่เกิดขึ้นเอง รวมถึงความเชื่อมโยงที่เกี่ยวเนื่องกับโรคปริทันต์อักเสบ

ภาวะแท้งที่เกิดขึ้นเอง (spontaneous abortion) หมายถึงภาวะที่มีการสิ้นสุดของการตั้งครรภ์ โดยมีการสูญเสียทารกในครรภ์ ภายในช่วงอายุครรภ์ 20 สัปดาห์ หรือทารกในครรภ์มีน้ำหนักน้อยกว่า 500 กรัม ตามเกณฑ์กำหนดในประเทศที่พัฒนาแล้ว แต่สำหรับประเทศไทยใช้เกณฑ์ ช่วงอายุครรภ์ 28 สัปดาห์ หรือทารกในครรภ์มีน้ำหนักน้อยกว่า 1,000 กรัม ซึ่งจากการสำรวจสามารถพบอุบัติการณ์การแท้งที่เกิดขึ้นเองในหญิงไทยสูงถึงร้อยละ 7

การตั้งครรภ์เป็นการแสดงถึงความสมดุลของทารกในครรภ์และมารดา (fetomaternal balance) โดยเฉพาะความสมดุลระหว่างตัวอ่อนที่กำลังเจริญเติบโตและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายของมารดา ดังนั้นเมื่อความสมดุลดังกล่าวเสียไป ไม่ว่าจะเป็นปัจจัยมาจากทารกหรือมารดา ก็จะมีการหลั่งสารชนิดพรอสตาแกลนดินอีทู (prostaglandin E2, PGE2)ชักนำให้เกิดการแท้งเพื่อป้องกันอันตรายที่จะเกิดขึ้นกับมารดา

เมื่อดูรายละเอียดถึงปัจจัยความผิดปกติที่มาจากทารก พบว่ามักจะเกิดความผิดปกติในส่วนโครโมโซมของตัวอ่อน ส่วนปัจจัยความผิดปกติที่มาจากมารดามักพบว่า มีสาเหตุมาจากมารดาเป็นโรคทางระบบบางอย่างเช่น เบาหวาน ภาวะไทรอยด์ผิดปกติ หรือมีความผิดปกติของมดลูก รวมถึงการที่มารดาเกิดภาวะติดเชื้อ จากการศึกษาที่ผ่านมา มีการรายงานการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียบางชนิดเป็นสาเหตุของการแท้ง นอกจากนี้ยังพบว่าปัจจัยแวดล้อมอื่นๆเช่น การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์ และการได้รับสารเคมีบางชนิด ก็ทำให้เพิ่มโอกาสของการเกิดภาวะแท้งได้

ภาวะแท้งที่เกิดขึ้นเองเป็นภาวะที่มาจากหลายปัจจัยร่วมกัน ไม่สามารถอธิบายกลไกหรือกระบวนการของการเกิดได้อย่างแน่ชัด แต่โดยหลักเชื่อว่าเกิดจากกลไกความผิดปกติของลูกและกลไกด้านภูมิคุ้มกันของแม่

มีสมมติฐานเชื่อว่าการแท้งเกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมของตัวอ่อน โดยหลักการเชื่อว่าเป็นความผิดปกติที่โครโมโซมของตัวอ่อน ซึ่งจะไปส่งผลต่ออัตราแบ่งตัวและการเกิด Apoptosis ของเซลล์ที่ต้องทำหน้าที่เปลี่ยนแปลงไปเป็นเนื้อเยื่อรกที่เกาะกับผนังมดลูก

และมีสมมติฐานว่าการแท้งเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันของแม่ปฏิเสธตัวอ่อน เกิดจากการทำหน้าที่ของแนทเชอรัลคิลเลอร์เซลล์ที่อยู่ในมดลูก (uterine natural killer cell, uNK cell) โดยจะพบการถูกกระตุ้นให้มีการทำงานมากขึ้น ส่งผลทำให้เซลล์ของตัวอ่อนถูกระบุว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมที่ต้องถูกกำจัดออก ซึ่งในภาวะปกติเซลล์ของตัวอ่อนจะมีการต้านทานการทำงานของแนทเชอรัลคิลเลอร์เซลล์ในมดลูก ผ่านการกระตุ้นของ Killer Inhibitory Receptors (KIRs) ซึ่งเป็นตัวรับ (receptor) ที่อยู่บนแนทเชอรัลคิลเลอร์เซลล์ในมดลูก ทำให้มีการยับยั้งการทำงานของแนทเชอรัลคิลเลอร์เซลล์ในมดลูก แต่ในกรณีที่มีการกระตุ้นผ่าน Killer Activatory Receptors (KARs) ซึ่งเป็นตัวรับที่อยู่บนแนทเชอรัลคิลเลอร์เซลล์ในมดลูกเช่นเดียวกัน ก็จะส่งผลในทางตรงข้าม กล่าวคือจะไปกระตุ้นให้แนทเชอรัลคิลเลอร์เซลล์ในมดลูกทำงานมากขึ้น ส่งผลให้เกิดการปฏิเสธตัวอ่อนและกำจัดเซลล์ตัวอ่อนออกไป

นอกจากการทำงานของแนทเชอรัลคิลเลอร์เซลล์ในมดลูก ที่ส่งผลต่อการเกิดภาวะแท้งแล้ว ยังพบบทบาทของไซโตไคน์ (Cytokines) ที่ส่งผลต่อการเกิดภาวะแท้งได้ เช่น Interleukin 1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor α (TNF-α), Interferon γ, Interleukin 4 (IL-4), Interleukin 6 (IL-6) โดยไซโตไคน์กลุ่มดังกล่าวจะไปทำหน้าที่ยับยั้งการเจริญเติบโต รวมถึงกระตุ้นกระบวนการ Apoptosis ของเซลล์กลุ่ม Cytotrophoblast ซึ่งเป็นเซลล์ที่มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตของรกของตัวอ่อนในครรภ์มารดา

ยังมีสมมติฐานที่เกี่ยวกับการสูญเสียความสมดุลระหว่างการทำงานของ T helper cell กลุ่มต่างๆ ได้แก่ T helper 1 (Th 1), T helper 2 (Th 2), T helper 17 (Th 17) และ regulatory T cell (Treg cell) โดยการเสียสมดุลในการทำหน้าที่ดังกล่าวจะส่งผลให้มีการสร้างไซโตไคน์บางชนิดสูง จนส่งผลกระทบทำให้เกิดการปฏิเสธตัวอ่อนในครรภ์ได้

โรคปริทันต์อักเสบ (periodontitis) เป็นโรคติดเชื้อในช่องปากที่มีการทำลายอวัยวะปริทันต์ ได้แก่ เหงือก (gingiva), เอ็นยึดปริทันต์ (periodontal ligament), กระดูกเบ้าฟัน (alveolar bone) และเคลือบรากฟัน (cementum) โดยโรคปริทันต์อักเสบนับว่าเป็นโรคที่มีความสำคัญ จากการสำรวจพบค่าความชุกของโรคได้ถึงร้อยละ 15-20 ในประชากรเอเซียทั้งหมด รวมถึงเป็นปัญหาหลักของการสูญเสียฟันในผู้ป่วยซึ่งจะส่งผลต่อการบดเคี้ยวและทำให้เกิดปัญหาทุพโภชนาการตามมา

โรคปริทันต์อักเสบเป็นโรคที่มีหลายปัจจัยเข้ามาเกี่ยวข้อง ปัจจัยหลักที่เป็นสาเหตุของโรค คือ เชื้อแบคทีเรีย และมีปัจจัยเสริมอื่นๆ ที่มีส่วนสำคัญต่อการเกิดโรค เช่น ปัจจัยด้านพันธุกรรมและปัจจัยแวดล้อมต่างๆ ซึ่งปัจจัยทั้งหมดข้างต้นจะไปส่งผลต่อการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย โดยเป็นการกระตุ้นอย่างเรื้อรัง ส่งผลให้เซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันทำงานมากขึ้น มีการหลั่งไซโตไคน์และเอนไซม์ต่างๆออกมามาก จนเกิดการทำลายของเนื้อเยื่อและอวัยวะปริทันต์ในที่สุด

เชื้อแบคทีเรียเป็นปัจจัยหลักที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรคปริทันต์อักเสบ จากการศึกษาที่ผ่านมาพบว่า เชื้อแบคทีเรียที่มีความสัมพันธ์ต่อการเกิดโรคปริทันต์อักเสบ ได้แก่ P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia และ F. nucleatum แบคทีเรียเหล่านี้สามารถทำอันตรายต่ออวัยวะปริทันต์ได้โดยตรงผ่านทางส่วนประกอบและผลผลิตของมัน นอกจากนี้ยังกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะส่งผลให้มีการหลั่งไซโตไคน์หลายชนิดที่มีบทบาทที่สำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของโรคปริทันต์อักเสบ